Глаукомоциклитический криз – это пароксизмальная доброкачественная гипертензия глаза. Характерные признаки заболевания: затуманивание зрения, внезапное повышение внутриглазного давления (ВГД) и появление роговичных преципитатов. Для диагностики болезни показано проведение тонометрии, биомикроскопии, офтальмоскопии, гониоскопии, периметрии, электронной тонографии. Для немедленного купирования признаков гипертензии проводится назначение бета-адреноблокаторов. Патогенетическая терапия сводится к применению глюкокортикостероидов, антигистаминных и нестероидных противовоспалительных препаратов.
Глаукомоциклитический криз
Глаукомоциклитический криз (синдром Краупа-Познера-Шлоссмана) был детально описан в 1948 году американским офтальмологом А. Познером в соавторстве с немецким педиатром и биохимиком А. Шлоссманом. Патология чаще встречается в возрасте 30-50 лет. В 14,5% случаев периодические приступы резкого повышения внутриглазного давления наблюдаются у лиц до 30 лет. Возникновение симптоматики пароксизмальной гипертензии глаза у детей может быть следствием затяжного течения переднего увеита. Лица мужского пола более подвержены риску развития криза, чем женщины. Заболевание распространено повсеместно.
Причины глаукомоциклитического криза
Этиология болезни до конца не изучена. Существуют две основные гипотезы, объясняющие природу глаукомоциклитического криза. Согласно первой, причина внезапного повышения ВГД заключается в аллергическом отеке цилиарного тела. Триггерные факторы, провоцирующие возникновение аллергии, не выявлены. Приверженцы второй гипотезы считают целесообразным рассматривать синдром Познера-Шлоссмана как один из вариантов симптоматической увеальной гипертензии. Ведущим этиологическим фактором в этом случае принято считать воспаление сосудистой оболочки глазного яблока.
Патогенез
В механизме развития первичного глаукомоциклитического криза важная роль отводится аллергическому отеку тканей цилиарного тела. В ответ на действие аллергена в организме усиливается секреция иммуноглобулина Е плазмоцитами. При дегрануляции мастоцитов и базофилов выделяется гистамин, цитокины, интерлейкины, лейкотриены и простагландины. Медиаторы воспаления – это вазоактивные вещества, которые приводят к расширению сосудов. Далее в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, лимфоциты, макрофаги и эозинофилы. Следствием указанных процессов является повышенная экссудация.
При увеальной гипертензии внутриглазное давление нарастает из-за воспаления переднего сегмента сосудистой оболочки глаза и вазодилатации. При латентном течении переднего увеита, клиническая симптоматика болезни мало выражена, поэтому на первый взгляд глаз интактный. Однако, незначительное расширение сосудов конъюнктивы и появление «помутнений» перед глазами говорит о хроническом течении увеита. Большое количество приступов глаукомоциклитического криза становится причиной формирования дистрофических изменений на радужке. Из-за уменьшения пигмента с возрастом радужка становится обесцвеченной.
Симптомы глаукомоциклитического криза
Для заболевания характерно одностороннее поражение. Пациенты описывают глаукомоциклитический криз, как внезапное возникновение специфического приступа на фоне полного благополучия. Основная жалоба – появление «пелены» или «тумана» перед глазами. При взгляде на источник света по его окружности формируются радужные круги. Чувство сильного дискомфорта сменятся болевым синдромом при попытке прикоснуться к окологлазничной зоне или векам. Визуально определяется покраснение конъюнктивы и расширение зрачка. Часто пациенты закрывают пораженный глаз рукой, чтобы ограничить его участие в акте зрения.
Длительность одного эпизода может достигать 24 часов. После купирования приступа все симптомы исчезают. До момента развития очередного криза пациент чувствует себя практически здоровым. Продолжительность ремиссии варьирует в широких пределах (от 2-3 недель до нескольких лет). С годами подобные симптомы возникают все реже. Больные отмечают, что цвет глаз в преклонном возрасте становится светлее. Как правило, глаукомоциклитический криз не приводит к осложнениям. Однако у пациентов с генетической предрасположенностью к первичной глаукоме наблюдается риск прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.
Диагностика
Постановка диагноза базируется на анамнестических сведениях и результатах обследования. Из анамнеза известно, что подобные эпизоды встречались ранее. Анатомо-физиологические предпосылки к развитию болезни отсутствуют, а изменения со стороны увеального тракта выражены мало. Острота зрения в норме. Специфические методы диагностики глаукомоциклитического криза включают:
- Бесконтактную тонометрию. На высоте приступа внутриглазное давление повышается до 40-50 мм. рт. ст. После назначения бета-адреноблокаторов ВГД снижается до 30 мм. рт. ст. Повторные инстилляции гипотензивных средств дают возможность нормализировать давление на короткий промежуток времени.
- Электронную тонографию. Исследование позволяет измерить ВГД и изучить гидродинамические показатели. Высокое сопротивление на пути оттока внутриглазной жидкости ведет к снижению коэффициента до 0,01-0,02. Перед выполнением диагностики показана инстилляция анестетика.
- Биомикроскопию. При осмотре переднего сегмента глазного яблока на задней поверхности роговой оболочки выявляются признаки преципитации. Преципитаты имеют вид 2-5 белесоватых включений с четко очерченными контурами. Роговицы отечна. Отмечается инъекция сосудов конъюнктивы.
- Изучение фотореакции зрачков. Прямая реакция зрачков на свет сохранена, однако прослеживается задержка в расширении зрачкового отверстия. При изучении обратной фотореакции изменения слабо выражены. Наблюдается умеренный мидриаз на стороне поражения, что говорит об анизокории.
- Гониоскопию. В большинстве случаев угол передней камеры глаза открыт. Ширина радужно-роговичного угла соответствует референтным значениям. Глубина передней камеры в центральной части достигает 3 мм. Водянистая влага прозрачная, без патологических включений.
- Офтальмоскопию. При вторичной природе заболевания экскавация диска зрительного нерва расширена. Сосуды глазного дна выглядят полнокровными. Визуализируются небольшие очаги кровоизлияния. При аллергическом генезе патологии офтальмоскопически изменений не выявляется.
- Периметрию. При длительном течении болезни отмечается концентрическое сужение зрительных полей. Характерным проявлением глаукомоциклитического криза принято считать сужение поля зрения на белый объект более чем на 1 мм. Нагрузочная водно-темновая кампиметрическая проба положительная.
Заболевание нужно дифференцировать с иридоциклитом и первичной глаукомой. В отличие от острого приступа глаукомы при глаукомоциклитическом кризе болевой синдром не столь выражен. Изменения на глазном яблоке носят застойный или смешанный характер, что является дифференциальным признаком. Пароксизмальная гипертензия часто имитирует клинику туберкулезного поражения структур увеального тракта. Для исключения туберкулеза глаз проводится туберкулиновая проба. При низкой информативности пробы Манту выполняют цитологическое или гистологическое исследование биоптата.
Лечение глаукомоциклитического криза
Этиотропная терапия не разработана. С целью быстрого снижения внутриглазного давления однократно применяются бата-адреноблокаторы и ингибиторы карбоангидразы, обладающие диуретическим эффектом. Через 15-20 минут необходимо повторно измерить ВГД. Если у пациента сохраняются признаки офтальмогипертензии, то рекомендовано повторно ввести бата-адреноблокаторы. Дальнейшая тактика лечения включает:
- Гормональные средства. Патогенетическое лечение сводится к назначению глюкокортикостероидов. Лекарственные средства данной группы дают возможность купировать отек ресничного тела и нормализовать отток внутриглазной жидкости. Инстилляции следует проводить на протяжении 7 дней.
- Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Пациентам рекомендован пероральный прием препаратов из группы производных индолуксусной кислоты. Помимо противовоспалительного эффекта, НПВС обладают еще анальгезирующим действием. Длительность курса лечения – 7 дней.
- Десенсибилизирующие препараты. Пациентам назначают перорально антигистаминные средства. Препараты подавляют аллергические реакции немедленного типа, препятствуя высвобождению медиаторов воспаления. Средняя продолжительность терапии – 3-5 дней.
Прогноз и профилактика
Прогноз при глаукомоциклитическом кризе благоприятный, т. к. для патологии характерно доброкачественное течение. Несмотря на многочисленные приступы, острота зрения соответствует норме. С возрастом число эпизодов синдрома Познера-Шлоссмана снижается, а вторичные изменения не оказывают влияния на зрительные функции. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к периодическому контролю показателей внутриглазного давления. Пациентам рекомендовано проходить плановый осмотр у офтальмолога 1 раз в 3 месяца с обязательным осмотром глазного дна, проведением тонометрии и биомикроскопии.